Чи може діабет типу 2 бути переданим?

How reliable is your memory? | Elizabeth Loftus (Червень 2019).

Anonim

Хоча висновки є попередніми, нові дослідження показують, що діабет 2 типу може бути трансмісивним таким чином, який схожий на пріонні розлади, такі як "божевільні хвороби корів".

Нове дослідження виявило пріон-подібний механізм, який приводить до діабету 2 типу.

Хоча діабет 2-го типу поширюється понад 420 мільйонів людей у ​​всьому світі, його причини залишаються в основному невідомі. Проте нове дослідження виявило новий механізм, який може призвести до захворювання. Відкриття може змінити спосіб наближення діабету 2 типу, як з точки зору досліджень, так і з терапевтичної точки зору.

Більш конкретно, дослідження вивчає можливість того, що діабет 2 типу може бути спричинений неправильним складанням амілоїдного поліпептиду білка острівця (IAPP).

Дослідження було проведено під керівництвом Клаудіо Сото в Медичній школі Макговерна в Х'юстоні, штат Техас, який входить до складу Університету Техасу Центру здоров'я в Х'юстоні.

Висновки, опубліковані в журналі експериментальної медицини, показують, що діабет 2 типу поділяє подібність з групою трансмісивних нейродегенеративних захворювань, відомих як "прионні захворювання".

Прикладами таких захворювань є губчата енцефалопатія великої рогатої худоби, відома як "хвороба бородавочної кішки" - або її еквівалент людини, хвороба Крейтцфельда-Якоба.

IAPP у діабеті 2 типу

Попередні дослідження показали, що до 80 відсотків усіх пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу спостерігається накопичення IAPP на острівці підшлункової залози. Це невеликі кластери клітин всередині підшлункової залози, які, серед інших клітин, містять інсулін, що продукують бета-клітини.

IAPP - пептидний гормон, який секретується разом з інсуліном бета-клітинами підшлункової залози. Незважаючи на те, що ефект цього надмірного ІАПП у цукровому діабеті 2 типу недостатньо відомий, вважається, що він пошкоджує бета-клітини, зупиняючи їх від виробництва інсуліну, що організм повинен знизити рівень цукру в крові.

Спирт на кілька днів на тиждень може знизити ризик діабету

Датське дослідження показує, що пиття вина від 3 до 4 днів на тиждень може суттєво знизити ризик діабету.

Читати зараз

Дослідники висунули гіпотезу, що неправильне засвоєння IAPP може бути причиною того, що бета-клітини припиняють виробляти інсулін у діабеті типу 2. Такий механізм неправильного введення білків характеризує низку нейродегенеративних розладів, включаючи прионні захворювання.

Вивчення механізму "пріон"

Пріонні захворювання отримують своє ім'я від надмірного накопичення ненормальної форми так званого прионного білка, тобто клітинного протеїну, який природно виникає в організмі. Ця ненормальна форма прионного білка генерується за допомогою механізму, що називається неправильне згортання. Як правило, білки отримують свою функціональну форму через процес, який називається складанням.

Але коли вони не складаються правильно або "неправильно", ці білки згущуються разом, утворюючи такі агрегати, як ті, що зустрічаються при хворобі Альцгеймера, хвороби Паркінсона, хвороби Хантінгтона та інших нейродегенеративних станах.

Крім того, у деяких із цих захворювань деякі з неправильно сформованих білків можуть виступати в ролі "насіння", що спричиняє неправильне формулювання інших білків. У цих захворюваннях насіння - або ненормальні прийоми - можуть передавати від однієї людини або тварини до іншої.

Прионний механізм може викликати діабет

Для їх досліджень Сото та його команда розробили модель миші, в якій підшлункові залози мишей були генетично модифіковані для експресії людини IAPP.

Вони вводили неправильно сполучене IAPP в ці миші і виявили, що він спричиняє формування відкладень протеїну або агрегатів у панкреатитах мишей.

Крім того, миші розвивали симптоми діабету 2 типу протягом декількох тижнів після ін'єкції IAPP: вони втратили бета-клітини і мали високий рівень цукру в крові.

Крім того, дослідники вивчили вплив неправильно сформованого IAPP в культурах панкреатичних острівців, взятих із здорових людей. Там також неправильно сформований IAPP спричинив формування великих агрегатів IAPP.

Тому виявляється, що неправильно сформована IAPP може фактично викликати агрегати таким чином, як і інфекційні пріонні розлади.

Хоча у багатьох випадках пацієнтів, які розвинули діабет 2 типу після трансплантації органів, автори застерігають від стрибків до висновків.

"Враховуючи експериментальний характер моделей та умов, використаних у цьому дослідженні, результати не повинні екстраполюватися, щоб зробити висновок, що діабет 2 типу - це захворювання, що передаються в людей без додаткових досліджень", - застерігає Сото.

Він також коментує значення знахідок, кажучи: "Дотепер ця концепція не розглядалася. Таким чином, наші дані (відкривають) зовсім нову область досліджень з глибокими наслідками для здоров'я населення".

"Мабуть, важливіше, ніж передбачувана між індивідуальна передача, пріон-подібний механізм може відігравати ключову роль у поширенні патології з клітини на клітину або острівці до острівців під час прогресування діабету 2-го типу".

Клаудіо Сото