Чи можна лікувати ці імунні клітини, щоб вилікувати IBD?

Чому так важко вилікувати ВІЛ/СНІД [TED-Ed] (Липень 2019).

Anonim

Дослідники з Університету Алабами в Бірмінгемі виявили, що в імунній системі існує чітка група клітин, яка індукує і увічнює запалення в кишечнику.

IBD - це тривалий стан, який може значною мірою вплинути на якість життя, тому виявлення ліків є життєво важливим.

Вони вважають, що клітини, що є типом ефекторної CD4 T клітини, можуть служити мішенню для нових методів лікування, щоб полегшити або навіть вилікувати запальні захворювання кишечника (IBD).

Їхні висновки також підвищують можливість того, що клітини можуть бути позаду інших розладів, в яких імунна система нападає на здорові тканини, такі як ревматоїдний артрит та діабет 1 типу.

Дослідницький документ про свою роботу тепер опубліковано в журналі експериментальної медицини.

"Наша надія є, - каже старший науковий співробітник Лаурі Е. Харрінгтон, доцент кафедри клітин, розвитку та інтеграційної біології:" якби ми могли лікувати ці клітини, це може бути цілющим ".

Хвороба Крона та виразковий коліт

IBD - це довготривале стан, при якому шлунково-кишковий тракт або кишечник розпалюються, постійно атакується імунною системою.

Існують два основних типи IBD: виразковий коліт, в якому головним чином воспалівается товста кишка; і хвороба Крона, при якій запалення може виникати в будь-якому місці шлунково-кишкового тракту між ротом і задній прохід.

Нове лікування IBD може поєднувати протигрибкові засоби та пробіотики

Проведене дослідження показує, що кишкові гриби та бактерії відіграють важливу роль у здоров'ї кишечника та можуть стати об'єктами для лікування ІХС.

Читати зараз

Близько 3 мільйонів дорослих у Сполучених Штатах на певному етапі в їхньому житті були діагностовані ІХС.

Симптомами IBD є: термінова потреба йти в ванну, діарея і кровотеча з прямої кишки, запор, який може призвести до перешкод кишечнику, а судороги і болі в животі.

IBD не слід плутати із синдромом роздратованого кишечнику, при цьому пошкодження кишечника не є причиною запалення та целіакії, яка спричинена певною реакцією на глютен.

Аутоімунність та запалення

Хоча вчені знають, що IBD - це аутоімунна хвороба, спричинена дефектною імунною відповіддю, точна природа залучених клітин та механізми дії залишаються незрозумілими.

Імунна система ссавців містить дуже широке розмаїття і кількість клітин, які спілкуються один з одним у складній мережі сигналів.

У "нормальних" умовах імунна система націлює і виключає збудників, таких як віруси та бактерії, які можуть пошкодити організм, перш ніж вони матимуть на це можливість. І, коли збудники повністю утилізуються, імунні атаки припиняються.

Але іноді процес може йти не так, і імунна система атакує власні клітини людини, як би вони є патогенами.

Цей тип відповіді називається аутоімунітетом і може призвести до тривалого запалення та захворювання. Ми маємо багато чого дізнатись про те, як працює аутоімунітет на стільниковому та молекулярному рівнях.

Наприклад, професор Харрінгтон та її колеги відзначають, що, хоча клітини CD4 T "є причинно пов'язаними з аутоімунними та хронічними запальними розладами", ми не знаємо, які функції клітин беруть участь.

Дослідження IBD показали, що CD4 Т-клітини продукують високі рівні сигнальної молекули, що називається інтерферон-гамма в запаленій кишці, але вони не є остаточними щодо ролі молекули.

CD4 T клітини

Імунна клітина утворюється в кістковому мозку з недиференційованих клітин, які називаються стовбуровими клітинами, які можуть ділитись і зрівати практично на будь-який тип робочої імунної клітини. Стовбурові клітини також мають можливість постійно розділятись.

Коли вони диференціюють, стовбурові клітини проходять через стадію клітини попередника. Похідні клітини подібні до стовбурових клітин, оскільки їх доля ще не зафіксована, але існує межа, скільки разів вони можуть розділятись.

Еффектор CD4 Т-клітини - це незрілі імунні клітини, які розпочаті як стовбурові клітини, але призупинені на стадії попередника. Вони можуть диференціюватися на кілька типів робочих імунних клітин. Одним з них є клітина Т-помічника, яка була пов'язана з IBD.

Використовуючи модель мишачого коліту, професор Харрінгтон та її команда визначили "дискретну популяцію ефекторних CD4 Т-клітин, здатних як підтримувати, так і призводити до кишкового запалення".

Коли вчені пересадили їх у здорові миші, клітини запускали і увічнювали запальний стан.

Функції стовбурових клітин

Коли дослідники проаналізували генетичний підпис ефекторних CD4-Т-клітин, які викликали коліт, вони виявили, що в ньому є деякі особливості стовбурових клітин. Підпис був "сумісний" з самопожвавленням та здатністю вислизнути від типу запрограмованої смерті клітини, відома як апоптоз.

Вчені також виявили, що, як стовбурові клітини, ефекторні CD4 Т-клітини постійно поповнювали "продукуючі інтерферон-гамма-клітини у запаленому кишечнику".

В остаточному наборі експериментів було виявлено фермент, який називається глікозилтрансфераза, яка, здається, включає ці функції стовбурових клітин у ефекторних клітинах CD4 T.

"Ми вважаємо, що ці клітини можуть бути в ряді автозапальних захворювань".

Проф. Лорі Е. Харрінгтон