Кальцій індукує хронічні легеневі інфекції

Кальций - Металл, который находится в КОСТЯХ! (Червень 2019).

Anonim

Бактерія Pseudomonas aeruginosa є хворобою, що загрожує життю, в лікарнях. Близько десяти відсотків всіх внутрішньолікарняних інфекцій, зокрема пневмонії, обумовлені цим патогеном. Дослідники з Biozentrum університету Базеля тепер виявили, що кальцій індукує перехід від гострої до хронічної інфекції. У природі мікробіологія також повідомляють, чому антибіотики є менш ефективними у боротьбі з патогеном в його хронічному стані.

Одним з найбільш серйозних збудників є бактерія Pseudomonas aeruginosa, яка часто викликає госпітальні інфекції і, як відомо, важко лікувати внаслідок своєї мультирезистентності до антибіотиків. Незважаючи на те, що P. aeruginosa несе відповідальність за цілий ряд різних інфекцій у людей, це є основною причиною хронічних інфекцій легенів у пацієнтів з імунітетом.

Кальцій індукує гострий хронічний перебіг вірулентності

У ранній, гострій стадії пневмонії, патоген застосовує широкий арсенал зброї - так звані фактори вірулентності - вторгнутися в господар та ухилятися від його імунної системи. Під час прогресування хвороби бактерія адаптує свою стратегію шляхом переходу від гострої до хронічної вірулентності. Він зупиняє вироблення факторів вірулентності, таких як бактеріальні ін'єкційні апарати та токсини, і, навпаки, виробляє захисну матрицю і знижує його темпи росту. Екологічні сигнали, спрямовані на цей перехід, були на сьогоднішній день невідомі. Команда, яку очолює проф. Урс Дженаль, біолог з біології в біоцензурі Базельського університету, тепер визначив кальцій як сигнал, який спеціально ініціює перехід на хронічну вірулентність.

"У Pseudomonas центральний шлях сигналізації сприймає інформацію про навколишнє середовище і, в остаточному підсумку, визначає, чи буде патоген проходити гострого до хронічного перебігу вірулентності", - пояснює Дженал. "Хоча компоненти цього шляху добре відомі, жоден із зовнішніх сигналів, що модулюють цей комутатор, не визначено". Дослідники тепер виявили, що рецептор, розташований в бактеріальній оболонці, контролює концентрацію кальцію в навколишньому середовищі та передає цей сигнал в клітку. Підвищені рівні кальцію провокують перехід на хронічну програму: бактерії захищають себе в структурі біоплівки, зменшують їх швидкість росту і тим самим збільшують їх толерантність та наполегливість.

Хворим на муковісцидоз містять бактерії, чутливі до кальцію

Нарешті, дослідники змогли продемонструвати клінічну значимість їх висновків. Пацієнти, що страждають муковісцидозом, розвивають постійні хронічні інфекції, викликані P. aeruginosa, які постійно пошкоджують їх легеневу тканину. "Більшість ізолятів з дихальних шляхів хворих на МВ зберегли чутливість кальцію", - підкреслює Дженал. "Ми вважаємо, що це дозволяє цим бактеріям постійно адаптувати свою вірулентність у відповідь на часто змінюються умови в дихальних шляхах. Однією з особливостей муковісцидозу є дерегулювання гомеостазу кальцію, ми вважаємо, що підвищення рівня кальцію у пацієнтів сприяє переходу від гострого до хронічного стану інфекції, що є корисним для патогенів, оскільки це може забезпечити його тривале виживання в дихальних шляхах. У той же час лікування хронічно інфікованих пацієнтів стає складнішим ".

Стаття: LadS - це кальцій-чутлива кіназа, яка викликає гостро-хронічний перебіг вірулентності в Pseudomonas aeruginosa, Урсула Н. Бродер, Тіна Джейгер, Урс Дженаль, Nature Microbiology, doi: 10.1038 / nmicrobiol.2016.184, опублікована онлайн 24 жовтня 2016 року.